美国的研究人员发现，结构蛋白质胶原蛋白可以从其通常的刚性形式转变成更柔软，更灵活的状态，并重新开始，打开了以胶原蛋白本身为目标，而不是降解酶的酶可能是开发阻止胶原蛋白破裂的药物的方式，例如在动脉斑块中以减少心脏病发作的风险。
您可以阅读麻省理工学院副教授Collin Stultz及其同事在“生物化学”杂志四月刊上发现胶原蛋白的软盘。
Robert Wood Johnson医学院的Barbara Brodsky，一名没有参与Stultz项目的胶原蛋白研究人员将这一发现描述为“有趣”。她补充道：“多元构想的概念对我们的思考作出了重大贡献。约30％的人体组织是胶原蛋白：它是肌肉，骨骼，软骨和皮肤的重要组成部分。胶原蛋白被认为是一种结构蛋白，起着很多作用。例如，当伤害愈合时，形成的瘢痕组织大多由胶原蛋白制成，以及由于胆固醇和其他脂肪沉积物而在动脉中积聚的斑块周围的保护层。
胶原蛋白作为一种斑块保护剂，最受兴趣的是Stultz项目组织，一名心脏病学家和生物医学工程师，他们大概在八年前开始研究它。当胶原层不能将斑块保持在一起时，其内含物（其也包括凝血剂）溢出并大大增加血块和心脏病发作的风险。
Stultz告诉媒体，胶原蛋白层的破裂是与灾难性心脏病发作最相关的事件。
其中一个谜题是酶如何进入“胶原蛋白的刚性，三重螺旋结构”，并将其分解：一种在体内精心控制的过程。分解胶原蛋白的酶称为胶原酶，并分解其必须能够立足的结构蛋白质。但是斯图尔茨说，如果你看结构，你看不出是怎么可能的，而且“你会说胶原蛋白不应该被这些酶分解”。
为了研究蛋白质，科学家通常在低温（10摄氏度）下结晶，这是当你可以看到刚性的三重螺旋形式。然后Stultz有一个希望：温度是问题。所以在电脑模型的帮助下，他看着胶原酶在较高的温度如房间或体温下会发生什么。该模型表明分子的一些部分解开并变软，这使得胶原酶得到立足点并开始破碎。
用计算机模型测试了这个想法后，Stultz和他的同事在实验室中进行了测试。在室温下，它们将胶原蛋白暴露于只能识别未折叠胶原蛋白的胶原酶形式。当这个尝试以前，胶原酶不能分解胶原蛋白，但这次他们等待了更长时间，几天，发现一些胶原蛋白确实分解了。
在实验的另一部分，他们发现刚性与软胶原蛋白的比例是与温度敏感的。
这些研究结果表明，防止动脉斑块破裂的药物应该可能直接靶向胶原，而不是试图抑制其破坏的酶，这种方法尚未导致任何已批准的药物。例如，使胶原蛋白更加刚性的药物可以是阻止胶原酶破坏的方法。
还有其他疾病，这些知识可能导致依赖于保留胶原蛋白（如关节炎）和预防肿瘤扩散的新疗法（肿瘤通过分解胶原蛋白，例如在附近器官表面和血管的衬里中扩散）。
从上述观点来看，可以太偏学术性，如果没看懂，可以继续往下阅读:
随着年龄的增加心脏的心血管中的胶原蛋白水平是怎样的？
衰老尤其影响动脉的结构和功能。胶原蛋白和弹性蛋白这两种重要的结构蛋白纤维一起支撑着大动脉。
胶原蛋白是无弹性的但是很强壮。它承担了动脉内大部分的压力，这些压力来自于心脏需要把血液泵到身体各部分。
顾名思义，弹性蛋白是有弹性的，同时包含许多橡胶的特性。当心脏泵血时，弹性蛋白会伸长从而缓冲动脉内的压力。与橡胶类似，弹性蛋白能承受重复性的拉伸和释放。但和橡胶一样，它最终也会因损耗而失去弹性。
历经几十年的重复（每天24小时，每分钟60到80次），更多的压力转到了较硬的胶原蛋白“身上”，弹性蛋白承担的越来越少。此时，心脏每次有力跳动时的缓冲变小，从而导致收缩压（当心脏向动脉中泵血时的峰值压力）升高。
血液在较硬的血管中流动更快，因此舒张压（心脏每次跳动放松和回填时的最低压力）变低。
老年人的血管变硬，因此其收缩压和舒张压差值较大。有规律的体育锻炼、健康营养饮食和良好的高品质胶原蛋白保健品的补充或许可以延缓这一过程。